Все на своем месте - Оливер Сакс
Рано или поздно при такой интенсивной практике у некоторых прихожан внутреннее зрение перескакивает от воображения к галлюцинациям, и прихожанин слышит Бога, видит Бога, ощущает Бога рядом с собой. Как восприятие эти желанные голоса и видения реальны, потому что активируют перцептивные системы мозга, подобно всем галлюцинациям. Видения, голоса и ощущение «присутствия» сопровождаются интенсивными эмоциями – чувством радости, покоя, благоговения. У некоторых евангелистов такое происходит неоднократно, у других случается только раз – но и единожды испытанное присутствие Бога, насыщенное ошеломляющей силой реального ощущения, может поддерживать веру всю жизнь (люди, не склонные к религии, в состоянии испытать подобный опыт с помощью медитации, сильного артистического, интеллектуального или эмоционального сосредоточения – влюбившись, слушая Баха, разглядывая сложные узоры папоротника или решая научную проблему).
За последние пару десятилетий все активнее проводятся исследования в области «духовной неврологии». Эти исследования сталкиваются с особыми трудностями, ведь религиозные переживания нельзя вызывать по желанию; они приходят, если приходят, в свое собственное время и своим собственным путем – человек религиозный сказал бы: «В божье время и божьим путем». Тем не менее исследователям удалось показать физиологические изменения не только в патологических состояниях, таких как приступ, ВТО или ОСО, но и в позитивных ситуациях – в молитве или в медитации. Обычно эти изменения объемны и затрагивают лимбические (эмоциональные) системы, системы гиппокампа (памяти) и префронтальную кору, отвечающую за целеполагание и суждения.
Истоки галлюцинаций – и связанных с откровениями, и банальных – лежат не в сфере сверхъестественного; они – часть нормальной работы человеческого сознания. Это не значит, что они не могут играть никакую роль в духовной жизни или иметь громадное значение для личности. И хотя понятно, что на них можно основывать убеждения и черпать из них истории, галлюцинации не могут служить доказательством существования любых метафизических существ или мест. Они доказывают лишь возможность мозга их создавать.
Икота и другое странное поведение
В книге «В движении» я вспоминал историю человека, которого встретил, когда работал научным ассистентом в Сан-Франциско, у Гранта Левина и Бертрама Файнстайна – нейрохирургов, проводивших операции на пациентах с паркинсонизмом.
Одним из их пациентов был торговец кофе, мистер Б., который пережил атаку летаргического энцефалита во время большой эпидемии в 1920-х, а теперь сильно страдал от постэнцефалитического паркинсонизма. Мистер Б. страдал от эмфиземы, но в остальном был вполне готов к криохирургии, которой предстояло снизить тремор и ригидность от паркинсонизма.
Сразу после процедуры он начал икать. Поначалу мы сочли этот симптом банальным и временным. Однако икота не проходила; становилась все сильнее и сильнее, охватила мышцы спины и живота, сотрясая все тело. Жестокая икота мешала есть, и о сне не было и речи. Мы предлагали ему обычные способы – например, дышать в бумажный пакет и прочее… Ничего не помогало.
После шести дней и шести ночей непрерывной икоты истощенный мистер Б. был испуган не на шутку – он слышал, что изматывающая икота может привести к смерти.
Икота вызвана внезапным сокращением диафрагмы; иногда в качестве последнего средства против неподатливой икоты хирурги могут блокировать диафрагмальные нервы. Но это означает, что диафрагматическое дыхание отныне станет невозможным – останется лишь поверхностное дыхание с помощью межреберных мышц в груди. Это не годилось для мистера Б. – при его эмфиземе он не выжил бы с неработающей диафрагмой.
Я нерешительно предложил гипноз. Левин и Файнстайн согласились, что мы ничего не теряем. Мы нашли гипнотизера, и он ухитрился погрузить мистера Б. в гипнотический сон – это само по себе было похоже на чудо, учитывая непрекращающуюся икоту. Гипнотизер заложил постгипнотическое внушение: «Когда я щелкну пальцами, вы проснетесь и не будете икать». Он дал истощенному пациенту поспать еще десять минут и щелкнул пальцами. Мистер Б. проснулся, похоже, немного сконфуженный, однако икота прошла. Больше она не повторялась, и мистер Б., во многом благодаря криохирургии, прожил еще несколько лет.
Мистер Б. – один из сотен тысяч людей, переживших мировую эпидемию «сонной болезни», то есть летаргического энцефалита, свирепствовавшего с 1917 по 1927 год, чтобы через несколько лет стать жертвами различных симптомов. Летаргический энцефалит может вызвать множество нарушений гипоталамуса, базальных ганглиев, среднего мозга и ствола мозга, хотя обычно не трогает кору. Таким образом, энцефалит особенно влияет на управляющие механизмы в подкорке – системы, включенные в регулирование сна, сексуальности, аппетита, равновесия и движений; а на уровне ствола мозга – автономных функций, в частности дыхания. Эти системы управления филогенетически очень древние и присутствуют у большинства позвоночных[13].
У многих постэнцефалитических пациентов развивались крайние формы паркинсонизма или проявлялись странные дыхательные феномены – особенно серьезные сразу после эпидемии, с годами ослабевающие. В некоторых местах даже возникали «эпидемии» постэнцефалитической икоты.
У жертв сонной болезни могут появляться спонтанное чихание, кашель или зевание, а также пароксизмы смеха или плача. Это нормальное, хотя и странное поведение, как подчеркивает Роберт Провайн в книге «Странное поведение: зевота, смех, икота и далее». Ненормальность – в его непрерывности и в отсутствии видимых причин. У этих пациентов не было раздражения пищевода, диафрагмы, глотки или ноздрей; им было не над чем смеяться и не о чем плакать. И все же их одолевали икота, кашель, чихание, зевота, смех или плач – видимо, из-за мозговых нарушений, стимулирующих или высвобождающих это поведение, так что оно представляется автономным и неподобающим[14].
К 1935 году большинство этих постэнцефалитических пациентов погрузились во всеобъемлющую кататонию или в глубокий паркинсонизм, и необычное поведение почти исчезло.
Тридцать лет спустя я работал в больнице «Бет Абрахам» в Бронксе с постэнцефалитическими пациентами старше восьмидесяти; у большинства была болезнь Паркинсона или